TEL:17312606166（魏經(jīng)理）
美鳳力臨床前大動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心
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Ａｄｒａ１ａ調(diào)節(jié)ＬＰＳ誘導(dǎo)的Ｌｂｐ－／－小鼠原代肝細(xì)胞炎癥反應(yīng)  29
概述：方法 利用二步 灌流法提取 ＷＴ 型、Ｌｂｐ － ／ －型小鼠原代肝細(xì)胞，構(gòu)建由 ＬＰＳ 誘發(fā)的原代肝細(xì)胞原發(fā)炎癥模型；采用加入抑制劑哌唑 嗪、轉(zhuǎn)染 ｓｉＲＮＡ 來(lái)下調(diào) ＬＢＰ 敲除小鼠原代肝細(xì)胞 Ａｄｒａ１ａ 的表達(dá)；抑制劑法將原代肝細(xì)胞分為 ３ 組分別是對(duì)照組 Ａ、ＬＰＳ 組 Ａ、抑制劑哌唑嗪組，轉(zhuǎn)染 ｓｉＲＮＡ 主要是對(duì)原代肝細(xì)胞進(jìn)行分組，包括對(duì)照組 Ｂ、ＬＰＳ 組 Ｂ、ｓｉ?ＮＣ 組、ｓｉ? Ａｄｒａ１ａ 組；將 ＷＴ 型小鼠的原代肝細(xì)胞分為兩組分別為對(duì)照組（空白對(duì)照）、ＬＰＳ 組（ＬＰＳ 刺激 １２ ｈ）。 本研究以 ＷＴ 型、Ｌｂｐ － ／ －型小鼠原代肝細(xì)胞為研究對(duì)象利用 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 方法驗(yàn)證 Ａｄｒａ１ａ 在 ＬＰＳ 刺激下的變化情況，采用 ＣＣＫ?８、 ｑＲＴ?ＰＣＲ、Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 等實(shí)驗(yàn)方法驗(yàn)證哌唑嗪及 ｓｉ?Ａｄｒａ１ａ 對(duì) Ｌｂｐ － ／ － 小鼠的原代肝細(xì)胞的炎癥及存活率的改善情 況。 |
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基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討ＥＧＣＧ對(duì)順鉑所致大鼠急性腎損傷的保護(hù)作用 21
概述：方法 通過(guò) ＴＣＭＳＰ、Ｇｅｎｅ Ｃａｒｄｓ、ＯＭＩＭ 網(wǎng)站收集 ＥＧＣＧ、ＡＫＩ 作用靶點(diǎn)，取交集后構(gòu)建蛋白質(zhì)?蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)（ＰＰＩ），Ｃｙｔｏｓｃａｐｅ ３.９.１ 對(duì)交集靶點(diǎn)進(jìn)行可視化分析，篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過(guò) ＤＡＶＩＤ 數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行 ＫＥＧＧ 和 ＧＯ 富集分析。 ３２ 只雄性 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠，隨機(jī)分為對(duì)照組（ＣＯＮ 組）、ＥＧＣＧ 組、順鉑組（ＣＩＳ 組）和 ＣＩＳ ＋ ＥＧＣＧ 組。 ＣＯＮ 組和 ＣＩＳ 組灌胃生理鹽 水，ＥＧＣＧ 組和 ＣＩＳ ＋ ＥＧＣＧ 組灌胃 ＥＧＣＧ（４０ ｍｇ ／ ｋｇ），連續(xù) ２８ ｄ，第 ２６ 天 ＣＩＳ 組、ＣＩＳ ＋ ＥＧＣＧ 組腹腔注射 ＣＩＳ（７ ｍｇ ／ ｋｇ），第 ２９ 天收集血液和組織。 檢測(cè)血清尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（ＳＣｒ）水平；蘇木素?伊紅（ＨＥ）染色觀察腎病理變 化；ＴＵＮＥＬ 檢測(cè)腎組織細(xì)胞凋亡情況；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ、ｑＲＴ?ＰＣＲ 及免疫組化驗(yàn)證分析結(jié)果。 |
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智能針灸機(jī)器人針刺可行性及安全性評(píng)價(jià)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物平臺(tái)建立的探索 19
概述：方法 將 ６ 只 ２ 月齡廣西巴馬小型豬作為實(shí)驗(yàn)對(duì)象，進(jìn)行麻醉后針刺驗(yàn)證。 首先進(jìn)行人工針 刺驗(yàn)證，每只實(shí)驗(yàn)動(dòng)物選取 ６ 個(gè)穴位，行提插捻轉(zhuǎn)手法后留針 ２０ ｍｉｎ，并進(jìn)行自身前后對(duì)照。 實(shí)驗(yàn)共進(jìn)行 ２８ ｄ，每 ２ ｄ 進(jìn)行 １ 次實(shí)驗(yàn)，共 １０ 次。 人工針刺驗(yàn)證后在已選 ６ 個(gè)穴位的基礎(chǔ)上每個(gè)穴旁 １０ ｍｍ 處取一點(diǎn)，共 １２ 點(diǎn)，使用 針灸機(jī)器人智能針刺模塊對(duì)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物進(jìn)行不同頻率及角度的針刺操作進(jìn)一步驗(yàn)證動(dòng)物平臺(tái)的穩(wěn)定性及可行性。 |
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Nature Genetics|揭示肺纖維化新視界：從小鼠到人的空間轉(zhuǎn)錄組學(xué)描繪特發(fā)性肺纖維化（IPF）病理機(jī)制 65
概述：特發(fā)性肺纖維化（Idiopathic Pulmonary Fibrosis，IPF）是一種慢性、進(jìn)行性和不可逆的肺部疾病，其特征是肺組織逐漸被纖維化組織替代，導(dǎo)致肺功能下降和呼吸困難。盡管近年來(lái)在理解IPF病理生理機(jī)制方面取得了一些進(jìn)展，但目前的治療選擇仍然非常有限，且多局限于延緩疾病進(jìn)展，而無(wú)法治愈。IPF的發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，涉及多種細(xì)胞類(lèi)型和信號(hào)通路的異常變化，包括異常的基質(zhì)沉積、慢性炎癥反應(yīng)以及肺泡上皮細(xì)胞的損傷和修復(fù)失調(diào)。 |
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蠲哮湯調(diào)節(jié)三型固有淋巴樣細(xì)胞治療肥胖哮喘小鼠機(jī)制 11
概述：方法 ６０ 只 ＢＡＬＢ／ ｃ 小鼠隨機(jī)分為正常組、模型組（ ６０％高脂飼料＋ ＯＶＡ）、ＪＸＤ 組（低、中、高劑量分別為 ８.５、１７、３４ ｇ ／ ｋｇ）、地塞米松組（１ ｍｇ ／ ｋｇ），每組 １０ 只。 除正常組，其余組高脂 飼料喂養(yǎng) １２ 周后，ＯＶＡ 致敏及霧化激發(fā)建立肥胖哮喘模型。 首次霧化起，ＪＸＤ 低、中、高劑量組及地塞米松組給予 相應(yīng)藥物灌胃，正常組和模型組給予等量生理鹽水灌胃，持續(xù) ７ ｄ。 蘇木素－伊紅（ ｈｅｍａｔｏｘｙｌｉｎ?ｅｏｓｉｎ，ＨＥ）染色觀察 肺部病理改變，全自動(dòng)生化儀檢測(cè)血脂四項(xiàng)及肺泡灌洗液（ ａｌｖｅｏｌａｒ ｌａｖａｇｅ ｆｌｕｉｄ，ＢＡＬＦ）炎癥細(xì)胞分類(lèi)計(jì)數(shù)，酶聯(lián)免 疫吸附法（ｅｎｚｙｍｅ ｌｉｎｋｅｄ ｉｍｍｕｎｏｓｏｒｂｅｎｔ ａｓｓａｙ，ＥＬＩＳＡ）檢測(cè) ＢＡＬＦ 和血清免疫球蛋白 Ｅ（ｉｍｍｕｎｏｇｌｏｂｕｌｉｎ Ｅ，ＩｇＥ）水平， 肺組織中白細(xì)胞介素－ １β（ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ?１β，ＩＬ?１β）、白細(xì)胞介素－ １３（ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ?１３，ＩＬ?１３）、Ｃ?Ｃ 趨化因子受體 １７ （ＣＣＬ１７）水平，流式細(xì)胞術(shù)分析肺和外周血中 ＩＬ?１７Ａ ＋ ＩＬＣ３、ＩＬ?２２ ＋ ＩＬＣ３ 水平，Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 檢測(cè)肺組織中 ＳＴＡＴ３ 蛋 白磷酸化水平。 |
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