目的 基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)和體內(nèi)動物模型實(shí)驗，評價表沒食子兒茶素沒食子酸酯（ ｅｐｉｇａｌｌｏｃａｔｅｃｈｉｎ?３? ｇａｌｌａｔｅ，ＥＧＣＧ）對順鉑（ｃｉｓｐｌａｔｉｎ，ＣＩＳ）誘導(dǎo)的大鼠急性腎損傷（ ａｃｕｔｅ ｋｉｄｎｅｙ ｉｎｊｕｒｙ，ＡＫＩ） 的保護(hù)效果。
方法 通過 ＴＣＭＳＰ、Ｇｅｎｅ Ｃａｒｄｓ、ＯＭＩＭ 網(wǎng)站收集 ＥＧＣＧ、ＡＫＩ 作用靶點(diǎn)，取交集后構(gòu)建蛋白質(zhì)?蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡(luò)（ＰＰＩ），Ｃｙｔｏｓｃａｐｅ ３.９.１ 對交集靶點(diǎn)進(jìn)行可視化分析，篩選出關(guān)鍵靶點(diǎn)，通過 ＤＡＶＩＤ 數(shù)據(jù)庫進(jìn)行 ＫＥＧＧ 和 ＧＯ 富集分析。 ３２ 只雄性 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠，隨機(jī)分為對照組（ＣＯＮ 組）、ＥＧＣＧ 組、順鉑組（ＣＩＳ 組）和 ＣＩＳ ＋ ＥＧＣＧ 組。 ＣＯＮ 組和 ＣＩＳ 組灌胃生理鹽 水，ＥＧＣＧ 組和 ＣＩＳ ＋ ＥＧＣＧ 組灌胃 ＥＧＣＧ（４０ ｍｇ ／ ｋｇ），連續(xù) ２８ ｄ，第 ２６ 天 ＣＩＳ 組、ＣＩＳ ＋ ＥＧＣＧ 組腹腔注射 ＣＩＳ（７ ｍｇ ／ ｋｇ），第 ２９ 天收集血液和組織。 檢測血清尿素氮（ＢＵＮ）、肌酐（ＳＣｒ）水平；蘇木素?伊紅（ＨＥ）染色觀察腎病理變 化；ＴＵＮＥＬ 檢測腎組織細(xì)胞凋亡情況；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ、ｑＲＴ?ＰＣＲ 及免疫組化驗證分析結(jié)果。
結(jié)果 網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)篩選 出 ８７ 個 ＥＧＣＧ 與 ＡＫＩ 交集基因，２５ 個核心靶點(diǎn)，通過 ＰＩ３Ｋ／ ＡＫＴ 等信號通路和多種生物過程影響 ＡＫＩ 的發(fā)展； ＥＧＣＧ 預(yù)處理明顯降低 ＡＫＩ 大鼠血清中 ＢＵＮ、ＳＣｒ 水平，改善 ＡＫＩ 大鼠腎病變，緩解 ＡＫＩ 大鼠腎組織凋亡；Ｗｅｓｔｅｒｎ Ｂｌｏｔ、ｑＲＴ?ＰＣＲ 及免疫組化結(jié)果表明預(yù)處理 ＥＧＣＧ 可激活 ＰＩ３Ｋ／ ＡＫＴ 通路。
結(jié)論 基于以上研究結(jié)果，推測出 ＥＧＣＧ 可能通過激活 ＰＩ３Ｋ／ ＡＫＴ 信號通路進(jìn)而緩解 ＣＩＳ 誘導(dǎo)的大鼠 ＡＫＩ。
閱讀原文：基于網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)探討ＥＧＣＧ對順鉑所致大鼠急性腎損傷的保護(hù)作用.pdf
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