目的 探究熊果酸（ＵＡ）對(duì) Ｉ 型糖尿?。ǎ裕保模停┐笫?ＴＬＲ４ ／ ＮＦ?κＢ 信號(hào)通路及 Ｔｈ１７ ／ Ｔｒｅｇ 細(xì)胞的影 響。
方法 腹腔注射鏈脲佐菌素（ＳＴＺ）制備 Ｔ１ＤＭ 大鼠模型，隨機(jī)分為空白組（Ｃｏｎｔｒｏｌ 組）、模型組（Ｍｏｄｅｌ 組）、二 甲雙胍組（ＭＥＴ 組）和熊果酸組（ＵＡ 組）。 記錄大鼠體重、血糖等一般情況，灌胃 ６ 周后采集大鼠外周血、胰腺組織 評(píng)估胰島素干預(yù)情況。 免疫組化觀察胰腺組織病理變化；鱟試劑檢測(cè)血清脂多糖（ＬＰＳ）含量變化；ｑＲＴ?ＰＣＲ 法檢 測(cè)胰腺 ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８、ＩκＢα、ＮＦ?κＢ ｐ６５ ｍＲＮＡ 的表達(dá)，以及轉(zhuǎn)錄因子 ＲＯＲγｔ、Ｆｏｘｐ３ ｍＲＮＡ 的表達(dá)；Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ 法檢 測(cè)胰腺 ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８、ＩκＢα、ＮＦ?κＢ ｐ６５ 蛋白的表達(dá)，以及轉(zhuǎn)錄因子 ＲＯＲγｔ、Ｆｏｘｐ３ 蛋白的表達(dá)；流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)外周 血 Ｔｈ１７、Ｔｒｅｇ 細(xì)胞比例變化；ＥＬＩＳＡ 法檢測(cè)血清 ＴＮＦ?α、ＩＬ?６、ＩＬ?１β 含量變化。
結(jié)果 經(jīng) ＳＴＺ 誘導(dǎo)的糖尿病大鼠經(jīng) ６ 周灌胃處理，與模型組相比，二甲雙胍組大鼠和熊果酸組大鼠空腹血糖（ＦＢＧ）均明顯下降，體重均明顯升高；胰島 β 細(xì)胞炎性浸潤(rùn)減少；ＴＬＲ４、ＭｙＤ８８、ＩκＢα、ＮＦ?κＢ ｐ６５、ＲＯＲγｔ ｍＲＮＡ 和蛋白的表達(dá)明顯降低；ＬＰＳ 含量明顯下降； ＩκＢα、Ｆｏｘｐ３ ｍＲＮＡ 和蛋白表達(dá)明顯升高；Ｔｈ１７ ／ Ｔｒｅｇ 比值明顯下降；ＴＮＦ?α、ＩＬ?６、ＩＬ?１β 含量明顯下降。
結(jié)論 ＵＡ 可通過減少 ＬＰＳ 移位，抑制 ＴＬＲ４ ／ ＮＦ?κＢ 通路，下調(diào) ＲＯＲγｔ 并上調(diào) Ｆｏｘｐ３ 的表達(dá)糾正 Ｔ１ＤＭ 大鼠 Ｔｈ１７ ／ Ｔｒｅｇ 細(xì)胞比 例失衡來改善大鼠癥狀。
閱讀原文：熊果酸改善Ｉ型糖尿病大鼠胰島β細(xì)胞損傷的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
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