廣東省科學院動物研究所研究員饒軍華團隊與江南大學教授陳建歡團隊及其合作者，在國家自然科學基金、廣東省非人靈長類研究重點實驗室等項目的資助下，開展的帕金森病食蟹猴多組學研究取得重要進展。相關(guān)成果近日在線發(fā)表于《npj 生物膜和微生物組》（npj Biofilms and Microbiomes）。
帕金森病是一種慢性、進行性和不可逆的神經(jīng)退行性疾病，涉及多種病理過程，包括神經(jīng)炎癥、線粒體功能障礙、氧化應激反應等。帕金森病患者的運動癥狀通常伴隨有胃腸功能障礙，表明腸道微生物群可能通過腸道-微生物群-腦軸在腸道上皮細胞甚至腦部炎癥反應中起關(guān)鍵作用。研究已表明，腸道微生物群在帕金森病的發(fā)病機制中扮演著重要角色。
然而，關(guān)于臨床上帕金森病中特定腸道微生物的作用，目前報道的研究結(jié)果存在不一致的結(jié)論，可能受到人群中存在的飲食和藥物等諸多混雜因素的影響。因此，在帕金森病中宿主-微生物相互作用機制仍有待闡明。
1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氫吡啶（MPTP）誘導的帕金森病非人類靈長類動物模型在基礎(chǔ)和轉(zhuǎn)化醫(yī)學研究中不可或缺，是探究腸道微生物群與宿主相互作用的重要動物模型。然而，帕金森病非人類靈長類模型中有關(guān)腸道微生物群與宿主相互作用及相關(guān)生物標志物的研究仍十分有限。
為了深入探究宿主與腸道微生物群的相互作用及其在帕金森病發(fā)病機制中的角色，該研究采用多組學方法和自身對照設(shè)計，對MPTP誘導的帕金森病食蟹猴模型進行了全面分析。研究結(jié)果表明，帕金森病猴糞便和血清中的1-棕櫚?；?2-二十二碳六烯?；?sn-甘油-3-磷脂酰膽堿（PDPC）含量顯著降低，并與帕金森病相關(guān)基因（如SLC5A3等）及微生物（Butyrivibrio屬的多個物種）具有很強的關(guān)聯(lián)。此外，這些多組學差異性標志物與帕金森病猴的臨床行為評分呈正相關(guān)。
該研究為深入理解宿主-微生物互作中關(guān)鍵代謝物在帕金森病發(fā)病機制中的作用提供了新見解。
相關(guān)論文信息：https://doi.org/10.1038/s41522-024-00535-3
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