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S6K1是一種參與機(jī)體衰老和年齡相關(guān)疾病調(diào)節(jié)的特殊蛋白，以往的研究表明，在小鼠體內(nèi)阻斷S6K1可能延長其壽命，并帶來類似限制熱量攝入的健康益處，例如減少體脂、強(qiáng)化骨骼以及預(yù)防糖尿病等。然而其背后的潛在機(jī)制，目前研究人員并不清楚。

S6K1是mTOR信號通路的一個(gè)關(guān)鍵節(jié)點(diǎn)，該通路能夠響應(yīng)營養(yǎng)狀況和壓力來調(diào)節(jié)生長與代謝。隨著年齡的增長，衰老細(xì)胞會(huì)在體內(nèi)積累，并釋放高水平的炎性因子，這種現(xiàn)象稱為衰老相關(guān)分泌表型（SASP，senescence-associated secretory phenotype）。

闡明S6K1、衰老和SASP之間的互作關(guān)系能幫助我們更好地理解機(jī)體衰老背后的分子機(jī)制。近日，一 篇發(fā)表在國際雜志Nature Aging上題為“Ribosomal S6 kinase 1 regulates inflammaging via the senescence secretome”的研究報(bào)告中，來自帝國理工學(xué)院等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過研究發(fā)現(xiàn)，在衰老小鼠的肝臟中剔除S6K1基因可以抑制炎性因子（SASP的一部分）的產(chǎn)生，從而減少炎癥反應(yīng)。這一發(fā)現(xiàn)與研究者最初的假設(shè)不同，即S6K1的去除并未直接導(dǎo)致機(jī)體衰老的改變。

讓研究人員興奮的是，這項(xiàng)研究揭示了之前未知的生物學(xué)機(jī)制，即為什么移除S6K1會(huì)對小鼠機(jī)體衰老和健康壽命產(chǎn)生有益影響。這一機(jī)制最早是由Dominic Withers教授提出的，并且他在2009年將相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在了Science雜志上。

阻斷長壽基因S6K1或能通過減輕機(jī)體炎癥來延長小鼠的壽命

圖片來源：Nature Aging (2024). DOI:10.1038/s43587-024-00695-z

這項(xiàng)研究還包含對果蠅的補(bǔ)充實(shí)驗(yàn)，結(jié)果顯示S6K蛋白能夠調(diào)控炎癥。在另一項(xiàng)研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，在小鼠體內(nèi)模擬過量營養(yǎng)攝入可能會(huì)增加炎癥并縮短壽命；相反，抑制炎性蛋白IL-11的功能則會(huì)帶來健康益處并延長壽命。目前，S6K1剔除的影響已經(jīng)在人類肝臟組織中得到了驗(yàn)證，研究團(tuán)隊(duì)計(jì)劃進(jìn)一步研究，以確認(rèn)這種效應(yīng)是否同樣存在于其他人體組織中。

雖然炎癥對于幫助身體應(yīng)對損傷和感染起著重要作用，但它也是促進(jìn)衰老和多種疾病發(fā)展的關(guān)鍵因素。加深對炎癥如何促進(jìn)衰老和疾病發(fā)生的機(jī)制理解，有助于開發(fā)新的治療策略來對抗人類的衰老和與年齡相關(guān)的疾病。

Withers教授表示，這項(xiàng)研究是科學(xué)家們探究缺乏S6K1的小鼠表現(xiàn)出長壽表型背后的生理、細(xì)胞和分子機(jī)制的典范之作?，F(xiàn)在越來越明確的是，炎癥過程是與年齡相關(guān)的疾病中的一個(gè)核心成分，干預(yù)這一過程的潛力巨大。提高對代謝、衰老和炎癥之間相互作用的理解，可能是設(shè)計(jì)合理且有效的綜合治療方案以應(yīng)對衰老相關(guān)疾病的第一步?？偨Y(jié)來說，本研究的結(jié)果表明，剔除S6K可以減少肝臟炎癥，這意味著S6K的缺失通過抑制炎性SASP可能是對健康壽命產(chǎn)生有利影響的基礎(chǔ)。

參考文獻(xiàn)：

Gallage, S., Irvine, E.E., Barragan Avila, J.E. et al. Ribosomal S6 kinase 1 regulates inflammaging via the senescence secretome. Nat Aging (2024). doi：10.1038/s43587-024-00695-z