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痛風(fēng)是由尿酸鈉晶體沉積引起的一種慢性病，臨床表現(xiàn)為下肢關(guān)節(jié)的急性、自限性、炎癥性單關(guān)節(jié)炎。建立適宜的痛風(fēng)動物模型不僅是深入研究痛風(fēng)發(fā)病機制的重要基礎(chǔ)，也是臨床選擇治療痛風(fēng)藥物的重要手段。以下將簡介相關(guān)的高尿酸血癥模型、痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型、痛風(fēng)伴高尿酸血癥模型和痛風(fēng)性腎病模型等不同痛風(fēng)動物模型的造模方法和特點：

HUA模型：HUA是指血清尿酸（uric acid, UA）水平升高，UA過飽和（超過 6.8 mg/dL）時會導(dǎo)致尿酸鈉（monosodium urate，MSU）晶體的形成，宿主組織會因MSU晶體累積產(chǎn)生的炎癥反應(yīng)引發(fā)疾病——HUA。臨床癥狀表現(xiàn)為MSU晶體優(yōu)先沉積在關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)組織中，導(dǎo)致的炎癥性關(guān)節(jié)炎會帶來極度疼痛。引起UA過飽和的原因可能是UA來源增加，或UA排泄減少。

痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎動物模型：痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎是一種由MSU在關(guān)節(jié)和大量組織上沉積引起的炎性風(fēng)濕病。關(guān)節(jié)腔內(nèi)MSU晶體的積聚激活滑膜細(xì)胞，導(dǎo)致大量中性粒細(xì)胞的聚集，進(jìn)而激活對這些晶體的吞噬作用。MSU晶體在關(guān)節(jié)內(nèi)過度積聚，與吞噬細(xì)胞之間的相互作用誘導(dǎo)多種致炎、致痛因子釋放，引起急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎。

HUA伴急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型：痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎的主要治療方法是控制HUA和抗炎治療，將HUA模型造模法與急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎模型造模法聯(lián)用可以更有效地同時評估降UA藥物和抗炎藥物的治療效果。

痛風(fēng)性腎?。℅outy Nephropathy，GN）模型：GN是痛風(fēng)的常見并發(fā)癥，由MSU晶體長期蓄積在腎小管和間質(zhì)中引起，其引發(fā)的炎癥反應(yīng)損害腎功能。尿素氮（Blood Urea Nitrogen，BUN）含量是評價腎功能損傷的最重要生化指標(biāo)之一。