目的 本實驗研究穴位埋線通過調(diào)控 ＰＤ?１／ ＯＸ４０ 信號通路抗類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（ ｒｈｅｕｍａｔｏｉｄ ａｒｔｈｒｉｔｉｓ， ＲＡ）的作用及其機制。
方法 取 ２５ 只 ＳＤ 雌性大鼠，用完全弗氏佐劑進(jìn)行誘導(dǎo)，建立 ＲＡ 模型大鼠，然后進(jìn)行穴位 埋線和藥物治療，將大鼠分成 ５ 組：對照組、模型組、來氟米特組、穴位埋線組和穴位埋線＋來氟米特組，通過評價關(guān) 節(jié)炎指數(shù)判斷炎癥程度；ＥＬＩＳＡ 檢測血清白細(xì)胞介素－６（ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ６，ＩＬ?６）和白細(xì)胞介素－８（ ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ ８，ＩＬ?８）的 含量；ＨＥ 染色觀察滑膜炎性細(xì)胞浸潤、滑腹組織、纖維組織、巨噬細(xì)胞增生及血管形成等情況；流式檢測 ＰＤ?１／ ＯＸ４０ 及 ＣＤ４ ＋ ＣＤ２８ ＋細(xì)胞含量。
結(jié)果 除對照組外，各組大鼠踝關(guān)節(jié)至跖骨處或掌關(guān)節(jié)出現(xiàn)紅斑和中度腫脹，在 １４ ｄ 以后模型組評分沒有明顯的變化，而來氟米特組、穴位埋線組和穴位埋線＋來氟米特組炎癥因子評分開始下降， 其中穴位埋線＋來氟米特組下降最快。 模型組血清中 ＩＬ?６、ＩＬ?８ 的含量顯著升高（Ｐ＜０ ０１），來氟米特組、穴位埋線 組和穴位埋線＋來氟米特組大鼠血清中 ＩＬ?６、ＩＬ?８ 的含量顯著下降（Ｐ＜０ ０１）。 模型組大鼠滑膜組織遭到破壞，有 大量的炎癥細(xì)胞浸潤，血管擴張，纖維細(xì)胞增生，在進(jìn)行來氟米特和穴位埋線處理后大鼠滑膜組織中炎癥細(xì)胞浸潤 明顯降低，血管增生被抑制，且在來氟米特和穴位埋線共同作用時效果最明顯。 模型組中大鼠的 ＰＤ?１ 表達(dá)增加， ＯＸ４０ 表達(dá)顯著降低（Ｐ＜０ ０１），ＣＤ４ 和 ＣＤ２８ 表達(dá)顯著升高（Ｐ＜０ ０１），來氟米特組、穴位埋線組和穴位埋線＋來氟 米特組大鼠的 ＯＸ４０ 的表達(dá)顯著增加，ＣＤ４、ＣＤ２８ 和 ＰＤ?１ 表達(dá)顯著下降（Ｐ＜０ ０１）。
結(jié)論 穴位埋線能夠改善 ＲＡ 癥狀，并且與來氟米特具有聯(lián)合治療的作用，其作用機制可能與 ＰＤ?１／ ＯＸ４０ 信號通路有關(guān)。
閱讀原文：穴位埋線通過ＰＤ?１╱ＯＸ４０信號通路影響類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的炎癥水平.pdf
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